...

L`arteriopatia obliterante periferica cronica degli arti inferiori nella

by user

on
Category: Documents
5

views

Report

Comments

Transcript

L`arteriopatia obliterante periferica cronica degli arti inferiori nella
DALLA LETTERATURA
AGGIORNAMENTI
L’arteriopatia obliterante periferica cronica degli
arti inferiori nella medicina di base
L’aterosclerosi è la causa più frequente dell’arteriopatia obliterante periferica (AOP) degli arti inferiori: il
restringimento o l’ostruzione di arterie provocati da un
processo aterosclerotico in atto riduce il flusso di sangue nelle gambe durante l’attività fisica o anche a riposo. L’AOP può presentarsi in modi diversi, dall’insufficienza arteriosa asintomatica al dolore in seguito a
deambulazione (claudicatio intermittens) e a riposo, la
cui intensità è direttamente proporzionale al grado di
interessamento vasale e allo sviluppo di circoli collaterali. Nelle forme più gravi di AOP, i pazienti sono colpiti da ischemia critica degli arti inferiori, con deterioramento della loro funzionalità, tanto che talora ne può
essere richiesta la rivascolarizzazione chirurgica o,
addirittura, l’amputazione. Poiché l’AOP è quasi sempre espressione di un processo aterosclerotico grave e
diffuso, quanti ne sono colpiti presentano un rischio
elevato di complicazioni cardiache e cerebrovascolari,
soprattutto se non ricevono consigli ed indicazioni per
attuare adeguati interventi di prevenzione e terapia.
2. Profilo dell’arteriopatia obliterante
periferica degli arti inferiori
L’AOP è di solito provocata da processi aterosclerotici in atto a livello dell’aorta addominale inferiore, dell’arteria iliaca, femorale, poplitea (1,2), che riducono il
flusso di sangue nei vasi delle gambe, soprattutto
durante l’attività fisica. La sintomatologia che consegue a stenosi od occlusione associate alle placche aterosclerotiche è molto variabile, dipendendo dal grado
di ostruzione arteriosa e dallo sviluppo di circoli arteriosi collaterali negli arti inferiori. In rapporto alla sua
gravità, l’AOP può pertanto presentarsi in modi differenti, variando dalla forma asintomatica, alla condizione sintomatica (debolezza muscolare, claudicatio intermittens) fino all’ischemia critica degli arti, in cui parte
o tutta la funzionalità degli stessi è messa a repentaglio
dal processo patologico in atto (3).
Il sintomo caratteristico precoce e più frequente dell’AOP, conseguente ad occlusione dell’arteria femorale superficiale, è la claudicatio intermittens, rappresentata da dolore crampiforme ai muscoli delle gambe
(solitamente in uno o entrambi i polpacci) durante la
deambulazione, soprattutto quando si cammina in sali-
6
ta, dolore che sparisce in pochi minuti rallentando il
passo o riposandosi. La sindrome aterosclerotica aortoiliaca, meno frequente, può provocare dolore indotto da
esercizio fisico ai quadranti inferiori della schiena, alle
natiche o alle cosce, oltre a impotenza sessuale (sindrome di Leriche).
Se la claudicatio progredisce in gravità, il dolore può
manifestarsi anche a riposo, in particolare durante quello notturno. Una minoranza di pazienti presenta una
progressione dell’AOP verso un’ischemia severa degli
arti, con formazione di ulcere o gangrena, tanto da
richiedere, nelle forme più gravi, la rivascolarizzazione
chirurgica o l’amputazione dell’arto colpito.
L’evoluzione del quadro clinico dipende dal grado di
ostruzione delle arterie interessate e dall’integrità ed
efficienza dei circoli collaterali.
Bibliografia
1. Premessa
1. Cary NRB. Pathology of peripheral arterial disease. In:
Tooke JE, Lowe GDO (Eds). Texbook of vascular medicine. London: Arnold, 1996:143-8.
2. Ruckley CV. Symptomatic and asymptomatic disease. In:
Fowkes FGR (Ed). Epidemiology of peripheral vascular
disease. London: Springer, 1991:97-108.
3. Second European Consensus Document on chronic critical
leg ischemia. Eur J Vasc Surg:1992;6(Suppl A):1-32.
3. Fattori di rischio di AOP
I principali fattori di rischio di AOP sono gli stessi riconosciuti per altre aree vascolari, vale a dire età,
fumo, diabete, ipertensione, iperlipidemia, iperomocisteinemia, sesso maschile. Attualmente sono indagati
altri potenziali fattori di rischio che si ritengono correlati, in vario modo e grado, alla patologia vascolare.
L’incidenza di AOP aumenta con l’età, con la maggioranza di pazienti sintomatici oltre i 60 anni (1): è
intorno allo 0,6% in soggetti di età compresa tra i 45-54
anni, 2,5% tra i 55-64 anni, 8,8% tra i 65-74 anni (2).
L’AOP tende ad essere due volte maggiore nei maschi
rispetto alle donne tra 50 e 70 anni, ma quasi identica
dopo i 70 anni (1,3,4).
Fattore di rischio altrettanto importante di patologia
occlusiva aterosclerotica dei grandi vasi e di AOP è il
diabete mellito (5-7). Circa il 25% dei pazienti di una
determinata area geografica che si sottopongono a rivascolarizzazione degli arti inferiori è diabetica (8), e i
soggetti diabetici hanno sette probabilità in più di
amputazione degli arti rispetto ai non diabetici (9,10).
Tuttavia, tale aumentato rischio ha probabilmente origine multifattoriale, dipendendo innanzitutto dal proBIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
cesso aterosclerotico più distale e generalizzato dei diabetici, ma anche dalla concomitante neuropatia sensoriale periferica che può favorire l’ulcerazione traumatica (11). Va inoltre sottolineato che anche un’alterata
tolleranza al glucosio è correlata a sviluppo di claudicatio, con un rischio che aumenta rispettivamente di
due volte negli uomini e di quattro nelle donne (12).
Il fumo è forse il fattore di rischio più importante per
lo sviluppo di AOP, ancora più strettamente correlato a
tale patologia che alla coronaropatia (7). Tutti gli studi
epidemiologici sulla AOP degli arti inferiori hanno
confermato che il fumo contribuisce fortemente allo
sviluppo di tale patologia ed alla sua progressione verso
le manifestazioni più deleterie (claudicatio invalidante,
ischemia critica, amputazione) (10-14). La probabilità
d’insorgenza di AOP è circa doppia nei fumatori rispetto ai non fumatori e la gravità della patologia è correlata alla quantità di sigarette fumate e alla durata del
tempo in cui si è fumato (15). È tre volte più probabile
che i forti fumatori sviluppino claudicatio rispetto ai
non fumatori (16).
L’ipertensione è un fattore di rischio comune e
importante di disordini vascolari, compresa l’AOP.
Tra i soggetti ipertesi alla prima visita, circa il 2-5%
presenta claudicatio, e tali percentuali tendono ad
aumentare con l’età, mentre il 35-55% dei pazienti con
AOP alla prima visita mostra anche di essere iperteso
(17). In presenza di ipertensione e di AOP esiste un
rischio notevolmente aumentato di infarto del miocardio e di ictus. Nonostante questa evidenza, nessuno dei
grandi studi sul trattamento antipertensivo è stato adeguatamente indirizzato a verificare se la riduzione della
pressione arteriosa determini una riduzione dell’incidenza di AOP, e per tale motivo esiste l’ovvia necessità di condurre studi di esito in tale direzione per chiarire questi aspetti (17).
Circa il 50% dei pazienti con AOP presenta iperlipidemia. Nello Studio Framingham, una colesterolemia a
digiuno > 270 mg/dL è stata associata ad un raddoppio
dell’incidenza di claudicatio (18). Anche se altri studi
non hanno confermato la correlazione AOP/ipercolesterolemia, è stato tuttavia osservato che il trattamento
dell’iperlipidemia riduce la progressione dell’aterosclerosi e l’incidenza della claudicatio. I risultati di due
studi attualmente in corso sul trattamento di pazienti
dislipidemici con claudicatio dovrebbero ulteriormente chiarire l’utilità della riduzione dell’iperlipidemia in
soggetti con AOP accertata (17).
L’iperomocisteinemia è un fattore di rischio di vasculopatia aterosclerotica per vasi periferici, coronarici e
cerebrali, su cui si sta concentrando l’interesse degli studiosi (20-22). Tra l’altro, è stato osservato che il grado di
progressione della claudicatio è significativamente correlato ai livelli di omocisteina plasmatici (22). Non esistono tuttavia, al momento, studi che abbiano esaminato se
il trattamento dell’iperomocisteinemia riduca gli eventi
ischemici, per cui non potranno essere fatte raccomandazioni in merito a questo fattore di rischio (23).
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
Bibliografia
AGGIORNAMENTI
1. Dormandy JA, Ray S. The natural history of peripheral
arterial disease. In: Tooke JE, Lowe GDO (Eds). Textbook
of vascular medicine. London: Arnold, 1996:162-75.
2. Stoffers HE et al. Prevalence in general practice. In: Fowkes FGR (Ed). Epidemiology of peripheraI vascular disease. London: Springer, 1991:109-15.
3. Cary NRB. Pathology of peripheral arterial disease. In:
Tooke JE, Lowe GDO (Eds). Texbook of vascular medicine. London: Arnold, 1996:143-8.
4. Vogt MT et al. Lower extremity arterial disease and the
aging process: a review. J Clin Epidemiol 1992;45:52942.
5. Widmer LK et al. Risk profile and occlusive periphery
artery disease (OPAD). In: Proceedings of the 13th International Congress of Angiology; June 1985; Athens,
Greece;28.
6. Stout RW. Diabetes, atherosclerosis and aging. Diabetes
Care 1990;13(Suppl 2):20-23.
7. Gordon T, Kannel WB. Predisposition to atherosclerosis in
the head, heart, and legs. The Framingham study. JAMA
1972;221:661-6.
8. Farkouh ME et al. Influence of coronary heart disease on
morbidity and mortality after lower extremity revascularization surgery: a population-based study in Olmsted
County, Minnesota (1970-1987). J Am Coll Cardiol
1994;24:1290-6.
9. Jonason T, Ringqvist I. Factors of prognostic importance
for subsequent rest pain in patients with intermittent claudication. Acta Med Scand 1985;218:27-33.
10. Hughson WG et al. Intermittent claudication: prevalence
and risk factors. BMJ 1978;1:1379-81.
11. Weitz JI et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial
insufficiency of the lower extremities: a critical review.
Circulation 1996;94:3026-49.
12. Criqui MH et al. Peripheral arterial disease in large vessels is epidemiologically distinct from small vessel disease. An analysis of risk factors. Am J Epidemiol
1989;129:1110-19.
13. Reunanen A et al. Prevalence of intermittent claudication
and its effect on mortality. Acta Med Scand
1982;211:249-56.
14. Schroll M, Munck O. Estimation of peripheral arteriosclerotic disease by ankle blood pressure measurements
in a population study of 60-year-old men and women. J
Chronic Dis 1981;34:261-9.
15. Lifestyle measures to tackle atherosclerotic disease. DTB
2001;39:21-4.
16. Powell JT. Smoking. In: Fowkes FGR (Ed). Epidemiology of peripheraI vascular disease. London: Springer,
1991:141-54.
17. Makin A et al. Peripheral vascular disease and hypertension: a forgotten association? J Hum Hypertens
2001;15:447-54.
18. Kannel WB et al. Intermittent claudication. Incidence in
the Framingham Study. Circulation 1970;41:875-83.
19. Criqui MH. Systemic atherosclerosis risk and the mandate for intervention in atherosclerotic peripheral arterial
disease. Am J Cardiol 2001;88(7B):43J-7J.
20. Clarke R et al. Hyperhomocysteinemia: an independent
risk factor for vascular disease. N Engl J Med
1991;324:1149-55.
21. Molgaard J et al. Hyperhomocyst(e)inaemia: an independent risk factor for intermittent claudication. J Intern Med
1992;231:273-9.
22. Taylor LM et al. The association of elevated plasma
homocyst(e)ine with progression of symptomatic peripheral arterial disease. J Vasc Surg 1991;13:128-36.
23. Regensteiner JG, Hiatt WR. Current medical therapies for
patients with peripheral arterial disease: a critical review.
Am J Med 2002;112:49-57.
7
AGGIORNAMENTI
5. Diagnosi di AOP
La storia naturale dell’AOP è stata valutata in vari studi,
sia relativamente alla progressione della malattia a livello
degli arti inferiori, sia in merito a morbilità/mortalità connesse alla presenza di una concomitante patologia aterosclerotica diffusa e generalizzata (1). Per quanto concerne
gli arti, i sintomi della claudicatio sono sorprendentemente benigni, essendo il rischio di amputazione nettamente
inferiore a eventi cardiovascolari e alla mortalità legati alla
comorbidità (2). Tra pazienti con claudicatio seguiti per 5
anni, il 75% circa rimane stabile o migliora sul piano sintomatico presumibilmente in seguito a sviluppo di circoli
collaterali, il 20% sviluppa un aggravamento della claudicatio e il 5% presenta ischemia critica degli arti inferiori
(3). Il classico studio di Bloor del 1961 ha evidenziato
un’incidenza di amputazioni maggiori nel 7% dei pazienti con claudicatio dopo 5 anni e nel 12% dopo 10 anni (4);
dati più recenti confermano che l’amputazione è un evento abbastanza raro, con rischio a 5 anni del 2% (5). L’amputazione è invece molto più frequente una volta che i sintomi del dolore a riposo o le ulcerazioni tissutali diventano manifesti (ischemia critica degli arti): in uno studio prospettico condotto in Italia, il rischio di amputazioni maggiori è risultato del 12,2% dopo solo tre mesi in caso di
dolore a riposo o di ulcerazione ischemica (6); il rischio
aumenta ulteriormente se il paziente continua a fumare o
in presenza di diabete.
Va tuttavia ulteriormente sottolineato che l’AOP, sia asintomatica che sintomatica, è un segno indipendente di un quadro più ampio di aterosclerosi generalizzata e una spia del
rischio di mortalità cardiovascolare notevolmente aumentato. L’AOP sintomatica si accompagna a un rischio di mortalità di almeno il 30% entro 5 anni e di quasi il 50% entro 10
anni, soprattutto per infarto del miocardio (60%) o di ictus
(12%) (7). Il rischio è più che raddoppiato in caso di AOP
grave (necessitante di intervento chirurgico), ma anche i
pazienti asintomatici (indice di pressione sistolica caviglia/braccio < 0,9) presentano un rischio aumentato da due a
cinque volte di eventi cardiovascolari fatali e non fatali (7).
Tenuto conto di tutto ciò, si intuisce come una diagnosi precoce di AOP sia particolarmente importante al
fine di instaurare una prevenzione secondaria efficace
ed una corretta terapia.
Il razionale per una diagnosi precoce di AOP consiste
nel fatto che l’intervento successivo attuato con decisione sui fattori di rischio può ridurre significativamente la
morbidità e la mortalità da AOP e da malattia aterosclerotica sistemica. Lo screening routinario di AOP in soggetti asintomatici non è tuttavia consigliato; sintomi e
segni sono invece da indagare in pazienti a rischio di
tale patologia o con evidenza clinica di malattie vascolari in atto. I pazienti con i sintomi e i segni di AOP acuta
o cronica presentano di solito almeno un fattore di
rischio per tale patologia e, di frequente, altri elementi
clinici tipici della malattia aterosclerotica (ad esempio:
angina, storia di infarto del miocardio, ictus) (1).
Una diagnosi differenziale permette di distinguere la
claudicatio dal dolore agli arti inferiori di origine non
vascolare. Una claudicatio franca si osserva quando un
paziente, deambulando per una certa distanza, manifesta un dolore di tipo crampiforme alle gambe, che cessa
in pochi minuti di riposo, anche se il soggetto resta in
piedi; viceversa, il dolore causato da lesioni a strutture
nervose non si risolve sospendendo la deambulazione
e, anzi, può peggiorare restando in piedi o seduti (2).
La localizzazione del dolore è la chiave per situare
l’occlusione arteriosa: la claudicatio del polpaccio è
tipicamente il risultato di una lesione sclerotica dell’arteria femorale superficiale, mentre il dolore a livello di
anche, cosce, glutei si manifesta in seguito a restringimento delle arterie aorta ed iliache (2).
Il livello anatomico delle stenosi arteriose può essere altresì rilevato mediante palpazione delle pulsazioni
a livello dei distretti femorale, popliteo e della caviglia:
se la patologia è confinata all’arteria femorale superficiale, si avranno pulsazioni normali a livello femorale,
ma ridotte o assenti a livello popliteo o della caviglia; i
pazienti con lesione aorto-iliaca non presentano neanche le pulsazioni femorali (2).
In pazienti con storia di claudicatio non è essenziale
una conferma obiettiva della diagnosi; tuttavia, se esiste
qualche dubbio, si può ricorrere alla misurazione dell’indice di pressione sistolica caviglia/braccio (ABPI: Ankle
Brachial Pressure Index). Tale indice si ottiene (per ogni
gamba) dividendo la più alta pressione sistolica registrata nella rispettiva caviglia per il valore sistolico più alto
rilevato al braccio (15). Di norma, vi è un’amplificazione della pressione sistolica ad un grado più elevato nella
gamba, essendo la pressione sistolica a livello della caviglia maggiore di quella del braccio. Ciò significa che i
valori pressori alle tibiali anteriori e posteriori della caviglia dovrebbero essere almeno uguali o superiori a quelli rilevati al braccio. Pertanto, una ABPI normale è > 1 (a
causa della variabilità delle misurazioni, è accettato
come normale un valore > 0,95, con un range di variazione + 0,15). Valori inferiori a 0,92 indicano un’arteriopatia; valori superiori a 0,5 ma inferiori a 0,9 possono
associarsi a claudicatio; per valori al di sotto di 0,5 si
osservano dolore a riposo, ulcerazione ischemica o gangrena (3). Anche in assenza di sintomi, i pazienti con
Bibliografia
4. Prognosi di AOP
8
1. Ouriel K. Peripheral arterial disease. Lancet
2001;358:1257-64.
2. Newman AB et al. Morbidity and mortality in hypertensive
adults with a low ankle/arm blood pressure index. JAMA
1993;270:487-9.
3. Dormandy JA, Ray S. The natural history of peripheral
arterial disease. In: Tooke JE, Lowe GDO (Eds). Textbook
of vascular medicine. London: Arnold, 1996:162-75.
4. Bloor K. Natural history of arteriosclerosis of the lower
extremities. Ann R Coll Surg Engl 1961;28:36-51.
5. TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC). Management of peripheral arterial disease. J Vasc Surg
2000;31(Suppl 1):S1-296.
6. The ICAI Group. Long-term mortality and its predictors in
patients with critical leg ischaemia. Eur J Vasc Endovasc
Surg 1997;14:91-5.
7. Tierney S et al. ABC of arterial and vascular disease.
Secondary prevention of peripheral vascular disease. BMJ
2000;320:1262-5.
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
AGGIORNAMENTI
1. Anonymous. Managing peripheral arterial disease in primary care. DTB 2002;40(Suppl 1):S5-8.
2. Ouriel K. Peripheral arterial disease. Lancet
2001;358:1257-64.
3. Vowden K, Vowden P. Doppler and the ABPI: how good is
our understanding? J Wound Care 2001;10:197-202.
4. Fowkes FGR et al. Smoking, lipids, glucose intollerance,
and blood pressure as risk factors for peripheral atherosclerosis compared with ischaemic heart disease in the
Edinburgh Artery Study. Am J Epidemiol 1992:135:33140.
5. Fowkes FGR. Epidemiolology of peripheral arterial disease. In: Tooke JE, Lowe GDO (Eds). Textbook of vascular
medicine. London: Arnold, 1996:149-61.
6. Trattamento dell’AOP
Bibliografia
Il trattamento dell’AOP si pone complessivamente
un triplice obiettivo:
1) riduzione della progressione della malattia aterosclerotica generalizzata e, di conseguenza, della morbilità e mortalità cardiovascolare;
2) trattamento di sintomi specifici al fine di migliorare la capacità funzionale e la qualità di vita del
paziente (ad esempio: aumentare la deambulazione
massima prima che si manifesti dolore, assicurare una
condizione di analgesia a pazienti con dolore persistente);
3) prevenzione delle complicazioni agli arti inferiori
(ulcere, gangrena, amputazioni).
Come si è visto in precedenza, i più importanti fattori
di rischio di AOP sono rappresentati da fumo, diabete,
ipertensione, dislipidemia, ecc. Anche se non vi sono
dimostrazioni forti a sostegno della correlazione tra trattamento di tali fattori di rischio e miglioramento di esiti
cardiovascolari in soggetti con AOP, esiste tuttavia la
convergenza unanime di esperti che raccomandano il
loro trattamento, e ciò sulla base della estrapolazione di
risultati da studi su pazienti con altre forme di patologie
cardiovascolari (1).
1. Regensteiner JG, Hiatt WR. Current medical therapies for
patients with peripheral arterial disease: a critical review.
Am J Med 2002;112:49-57.
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
7. Riduzione dei fattori di rischio cardiovascolare:
modifiche dello stile di vita
7.1. Astensione dal fumo
Come è stato in precedenza sottolineato, il fumo è il
fattore di rischio più importante per lo sviluppo e la
progressione dell’AOP. L’astensione dal fumo riduce
rapidamente il rischio, anche se possono essere necessari 20 anni o più prima che scompaia del tutto (1). I
pazienti con AOP devono pertanto essere incoraggiati
ed aiutati in tutti i modi a smettere di fumare, anche
ricorrendo a misure farmacologiche (nicotina, bupropione), ed esortati a non riprendere.
Bibliografia
Bibliografia
valori bassi di ABPI (ad esempio, meno di 0,7) presentano un’arteriopatia periferica di grado maggiore e il loro
rischio di incorrere in eventi cardiovascolari è simile a
quello dei pazienti con claudicatio (4,5).
Valori apparentemente normali di ABPI possono
essere riscontrati in pazienti diabetici anche in presenza di claudicatio, e ciò è dovuto a calcificazione arteriosa mediale e incompressibilità dei vasi, per cui le
pressioni possono essere erroneamente alte. Se la diagnosi resta in dubbio, il paziente dovrebbe essere inviato allo specialista vascolare (1).
L’ABPI può essere facilmente misurato in medicina
primaria con il tradizionale sfigmomanometro o mediante
indagine con Doppler a ultrasuoni portatile, che consente
di misurare la pressione nelle braccia e nelle gambe (1).
1. Lifestyle measures to tackle atherosclerotic disease. DTB
2001;39:21-4.
7.2. Attività fisica riabilitativa
L’utilità dell’attività fisica riabilitativa basata sulla
deambulazione è stata dimostrata dal 1966, quando il
primo studio controllato e randomizzato sull’esercizio
fisico in soggetti con AOP evidenziò un marcato miglioramento nella distanza percorsa (1). Gli obiettivi primari di questo studio e di altri successivi sono rappresentati dal tempo o distanza massimi di deambulazione e dal
tempo o distanza massimi di deambulazione senza dolore, opportunamente misurati (2). Nei pazienti con claudicatio, l’attività fisica regolare (per 3-15 mesi), attuata
sotto la direzione di fisioterapisti, aumenta l’autonomia
di marcia senza dolore di 107-225 metri (3,4) e il tempo
massimale di deambulazione di 6,5 minuti circa (5). Un
miglioramento di grado maggiore sembra ottenersi
quando i pazienti svolgono attività fisica al punto di
dolore quasi massimale per più di 30 minuti per sessione, almeno tre volte la settimana per almeno sei mesi,
con preferenza accordata alla deambulazione piuttosto
che ad altri esercizi (4). Ciò viene consigliato anche dal
National Service Framework on Coronary Heart Disease per la prevenzione delle malattie cardiovascolari e il
mantenimento di un buono stato di salute (6).
Esistono invece delle perplessità sul valore dell’attività eseguita senza supervisione di esperti, ma attuata
solo su consiglio, nel migliorare l’autonomia di marcia
dei pazienti con arteriopatia periferica (7).
Ai pazienti dovrebbe essere raccomandato di:
– camminare lentamente per massimizzare la distanza percorsa prima che insorga dolore;
– evitare traumi ai piedi che possano favorire ulcerazioni e infezioni cutanee (in particolare, in caso di
pazienti con neuropatia diabetica);
– segnalare prontamente al proprio medico qualsiasi
trauma ai piedi, dolore a riposo, o modificazioni
marcate del colore o della temperatura della cute
(8).
9
Tutti i pazienti con AOP, specialmente se diabetici,
devono essere istruiti sulla cura appropriata dei piedi
(ad esempio, come tenerli puliti, tagliare correttamente
le unghie), al fine di prevenire traumi ed infezioni. Ad
essi si deve inoltre raccomandare di non indossare calzature che possano ulteriormente compromettere la circolazione arteriosa (1).
Bibliografia
1. Larsen OA, Lassen NA. Effect of daily muscular exercise
in patients with intermittent claudication. Lancet
1966;2:1093-6.
2. Regensteiner JG, Hiatt WR. Current medical therapies for
patients with peripheral arterial disease: a critical review.
Am J Med 2002;112:49-57.
3. Girolami B et al. Treatment of intermittent claudication
with physical training, smoking cessation, pentoxifylline,
or nafronyl: a meta-analysis. Arch Intern Med
1999;159:337-45.
4. Gardner AW, Poehlman ET. Exercise rehabilitation programs for the treatment of claudication pain. A meta-analysis. JAMA 1995;274:975-80.
5. Leng GC et al. Exercise for intermittent claudication
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4,
2001. Oxford: Update Software.
6. Department of Health. Coronary Heart Disease: National
Service Framework (March 2000). Disponibile sul sito:
http://www.doh.gov.uk/nsf/coronary.htm
[Accessibilità
verificata in luglio 2002].
7. Curie IC et al. Treatment of intermittent claudication: the
impact on quality of life. Eur J Vasc Endovasc Surg
1995;10:356-61.
8. Managing peripheral arterial disease in primary care. DTB
2002;40(Suppl 1):S5-8.
9. Weitz JI et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial
insufficiency of the lower extremities: a critical review.
Circulation 1996:94:3026-49.
1. Lifestyle measures to tackle atherosclerotic disease. DTB
2001;39:21-4.
2. Jepson RG et al. Garlic for peripheral arterial occlusive disease. (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue
4, 2001. Oxford: Update Software.
3. Kleijnen J, Mackerras D. Vitamin E for intermittent claudication. (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue
4, 2001. Oxford: Update Software.
4. Tierney S et al. ABC of arterial and vascular disease.
Secondary prevention of peripheral vascular disease. BMJ
2000;320:1262-5.
7.4. Altre misure che riguardano lo stile di vita
1. Managing peripheral arterial disease in primary care. DTB
2002;40(Suppl 1):S5-8.
8. Il trattamento farmacologico
8.1. Controllo della glicemia
In presenza di diabete, sono di fondamentale
importanza uno scrupoloso controllo della glicemia e il mantenimento di valori normali, essenziali per la prevenzione secondaria di eventi cardiovascolari e di complicazioni lesive ai piedi.
Bibliografia
Bibliografia
Il principale fattore che limita il successo della terapia fisica è la mancanza di motivazioni da parte del
paziente; per tale ragione, i programmi più produttivi
combinano sessioni regolari di esercizi fisici, attuati
sotto il controllo diretto di esperti, con l’attività fisica
svolta a domicilio.
Le condizioni che escludono la terapia basata sull’attività fisica sono: angina pectoris instabile; broncopneumopatia cronica ostruttiva debilitante; insufficienza cardiaca congestizia sintomatica; gravi manifestazioni di ischemia degli arti, quali gangrena o ulcerazione, che richiedono la rivascolarizzazione (9). Più
che l’intensità dell’attività fisica, va sottolineata l’importanza della regolarità dell’esercizio, possibile ed
utile anche in presenza di qualsiasi altra condizione di
comorbidità (coronaropatia, diabete, ecc.)
Bibliografia
AGGIORNAMENTI
1. Managing peripheral arterial disease in primary care. DTB
2002;40(Suppl 1):S5-8.
7.3. Consigli dietetici e riduzione del peso
I consigli dietetici sono finalizzati alla prevenzione
della progressione della malattia aterosclerotica e delle
sue complicazioni. La dieta deve essere bilanciata ed
includere meno grassi (in particolare acidi saturi),
meno sale, cinque porzioni al giorno di frutta o vegetali, almeno due porzioni di pesce alla settimana (1).
Nei pazienti obesi, anche la riduzione del peso può
migliorare la distanza percorsa riducendo le richieste
fisiologiche a livello cardiaco e dei muscoli degli arti
inferiori.
Non esiste una dimostrazione adeguta per suggerire
che additivi dietetici quali olio di pesce, aglio, vitamine antiossidanti, vitamine che abbassano i livelli plasmatici di omocisteina (ad esempio, acido folico) siano
utili trattamenti dell’arteriopatia periferica (2-4).
10
8.2. Controllo della pressione arteriosa
Anche se gli effetti del trattamento antipertensivo
sulla storia naturale della malattia aterosclerotica non
sono stati valutati in modo specifico in pazienti con
AOP, esiste un consenso unanime a supporto della terapia antipertensiva, se necessaria (1). Ad esempio, le
linee-guida del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure includono l’arteriopatia periferica
quale marker di malattia cardiovascolare (2) e suggeriscono nei pazienti con tale patologia il mantenimento di
valori pressori al di sotto di 130/85 mmHg. Va tuttavia
ricordato che, accentuando l’ischemia, il trattamento
antipertensivo può causare claudicatio in pazienti precedentemente asintomatici.
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
AGGIORNAMENTI
Bibliografia
La terapia di prima scelta dell’ipertensione in
pazienti con AOP dovrebbe essere rappresentata da un
tiazidico a basse dosi. Se la pressione arteriosa non è
controllata con tale trattamento, può essere aggiunto un
secondo farmaco, un ß1-bloccante selettivo (ad esempio, atenololo o metoprololo) oppure un calcio-antagonista diidropiridinico a lunga durata d’azione (3). Studi
non controllati hanno suggerito che i ß1-bloccanti possono scatenare o peggiorare i sintomi di una AOP, ma
tutto ciò non ha trovato conferma in trial controllati e
randomizzati (4). Tutti i beta-bloccanti sono tuttavia
controindicati in pazienti con grave AOP (ad esempio,
con ischemia critica degli arti inferiori) ed è corretto
interrompere una terapia con questi farmaci in coloro
che presentano deterioramento dei sintomi dopo che se
ne è iniziato l’impiego (3).
Controverso è l’utilizzo degli ACE-inibitori nella
AOP. Secondo alcuni non dovrebbero essere impiegati, soprattutto nelle forme gravi della malattia, in quanto i pazienti presentano un’alta prevalenza di stenosi
od occlusione dell’arteria renale (5). In tali soggetti
aumenta pertanto il rischio di insufficienza renale.
In un trial recente (Heart Outcomes Prevention Evaluation Study), è stato evidenziato che il ramipril, un
ACE-inibitore, riduce significativamente il tasso di
mortalità cardiovascolare, di infarto del miocardio e di
ictus (end point primari) in un’alta percentuale di
pazienti ad elevato rischio di tali eventi (6). Ora, tra i
9.297 soggetti dello studio, 4.051 presentavano arteriopatia periferica e in essi fu osservata una riduzione di
end point cardiovascolari primari simile a quella dei
pazienti senza arteriopatia periferica, il che sta a dimostrare l’efficacia del ramipril nel ridurre il rischio di
eventi ischemici fatali e non fatali in caso di arteriopatia periferica (1). I risultati dello studio non possono
tuttavia essere spiegati sulla base dell’effetto del ramipril sulla pressione arteriosa, in quanto la maggioranza
dei pazienti non presentava ipertensione alla linea di
base dello studio e il decremento pressorio medio era
stato di circa 2 mmHg. Va anche ricordato che le conclusioni sull’efficacia del ramipril osservate in questa
ricerca sono state tratte con analisi di sottogruppo, e che
il ruolo degli ACE-inibitori non è stato finora indagato
in studi prospettici, randomizzati, nella sola popolazione con arteriopatia periferica. Questo tipo di studi
sarebbe certamente utile prima di poter formulare precise raccomandazioni di trattamento (1).
Se si decide di somministrare un ACE-inibitore, la
funzionalità renale dovrebbe essere attentamente monitorata prima e durante l’uso del farmaco (3).
1. Regensteiner JG, Hiatt WR. Current medical therapies for
patients with peripheral arterial disease: a critical review.
Am J Med 2002;112:49-57.
2. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-46.
3. Managing peripheral arterial disease in primary care. DTB
2002;40(Suppl 1):S5-8.
4. Solomon SA et al. Beta blockade and intermittent claudication: placebo controlled trial of atenolol and nifedipine and
their combination. BMJ 1991;303:1100-4.
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
5.
6.
Choudhri AH et al. Unsuspected renal artery stenosis in peripheral vascular disease. BMJ 1990;301:1197-8.
Yusuf S et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme
inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk
patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study
Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-53.
8.3. Terapia antiaggregante
La terapia con acido acetilsalicilico (ASA) può
modificare la storia naturale della AOP, ritardandone la
progressione e la necessità della rivascolarizzazione
(1). L’effetto favorevole dell’ASA è molto probabilmente dovuto alla prevenzione o al ritardo della trombogenesi piastrinica sulla superficie della placca aterosclerotica, mentre non sembra sia in grado di influenzare la progressione dell’aterosclerosi (2). L’argomento più convincente per somministrare ASA in presenza
di AOP è di prevenire la mortalità o la disabilità per
ictus o infarto del miocardio: nonostante una prognosi
sostanzialmente favorevole relativamente agli arti inferiori, va sempre ricordato che la claudicatio è un segno
infausto di una aterosclerosi diffusa, che aumenta di
due-tre volte la mortalità cardiovascolare rispetto ai
soggetti della stessa età senza tale patologia (3).
Nella meta-analisi Antiplatelet Trialists, furono analizzati 31 studi randomizzati relativi a più di 29.000
pazienti con patologia vascolare: i risultati dimostrarono in modo convincente che una terapia a lungo termine con ASA riduceva significativamente la mortalità
vascolare totale, così come ictus ed infarti del miocardio non fatali (4). In un successivo aggiornamento di
questa meta-analisi, vennero presi in considerazione
174 studi randomizzati di terapie antiaggreganti in più
di 100.000 soggetti; tra i pazienti ad alto rischio, il trattamento con ASA (75-325 mg al giorno), aveva dimostrato il suo effetto protettivo, riducendo l’infarto del
miocardio e l’ictus non fatali di un terzo, e la mortalità
per ogni causa vascolare di circa un sesto (5). L’efficacia dell’ASA è stata dimostrata anche in sottogruppi
specifici di pazienti con insufficienza arteriosa periferica e ricostruzioni arteriose infrainguinali (5).
I pazienti dovrebbero essere informati che è improbabile che la terapia con ASA aumenti il percorso di
marcia e che è attuata soprattutto per prevenire le complicazioni cardiovascolari.
La ticlopidina è un farmaco antiaggregante che ha
dimostrato effetti favorevoli nell’AOP in quanto riduce
i sintomi della claudicatio, aumenta la deambulazione
e migliora l’ABPI (6,7).
È stata pure dimostrata una significativa riduzione
della mortalità generale in pazienti con claudicatio trattati con ticlopidina rispetto a quelli trattati con placebo,
dovuta ad una marcata diminuzione delle morti coronariche (8).
Nell’AOP la ticlopidina, 250 mg due volte al giorno,
può essere considerata di seconda scelta, in alternativa
all’ASA a basse dosi, in coloro che hanno manifestato
gravi effetti indesiderati da ASA o hanno avuto eventi
11
AGGIORNAMENTI
Bibliografia
Il clopidogrel è un antiaggregante piastrinico strutturalmente molto simile alla ticlopidina dalla quale differisce unicamente per la presenza nella sua molecola di un
gruppo carbossimetilico (10). L’efficacia di tale farmaco
è stata studiata mediante una ricerca comparativa denominata CAPRIE, che ha confrontato clopidogrel 75 mg
al giorno con ASA 325 mg al giorno, somministrati a
oltre 19.000 pazienti con malattia vascolare aterosclerotica accertata (ictus ischemico recente, infarto del miocardio, AOP sintomatica) (11). Questo studio ha evidenziato una differenza modesta nell’efficacia del clopidogrel vs ASA per quanto concerne l’evento principale
misurato (ictus, infarto, morte vascolare), marginalmente significativa e inferiore rispetto alla stima di riduzione
su cui era stato dimensionato il trial (incidenza di eventi
per anno 5,32% gruppo clopidogrel vs 5,83% gruppo
aspirina; riduzione rischio relativo dell’8,7%, IC 95%:
0,3÷16,5%; p=0,043). Ciò sta a significare che si potrebbe prevenire un evento vascolare ogni 196 pazienti trattati per un anno con clopidogrel anziché con ASA. Un
vantaggio isolato è stato riscontrato nel sottogruppo di
pazienti con AOP, anche se tale end point non rientrava
nelle ipotesi su cui era stata disegnata la ricerca.
Sul piano degli effetti collaterali, il clopidogrel,
similmente alla ticlopidina e all’ASA, può causare
emorragia gastrointestinale ed è controindicato in
pazienti con sanguinamento attivo (ad esempio, dovuto
ad ulcera peptica). Dopo la sua commercializzazione,
sono comparse in letteratura segnalazioni di porpora
trombotica trombocitopenica, sindrome emolitica-uremica, nefropatia membranosa, ecc. (10).
Se si confronta il costo/efficacia del clopidogrel vs
ASA, l’impiego del primo è estremamente svantaggioso vista l’enorme differenza di prezzo tra i due farmaci:
i costi per un anno di trattamento sono di 28,23 con
100 mg di ASA al giorno vs 1.085 con 75 mg di clopidogrel al giorno.
12
1. Weitz JI et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial
insufficiency of the lower extremities: a critical review.
Circulation 1996;94:3026-49.
2. Hirsh J et al. Aspirin and other platelet-active drugs. The
relationship between dose, effectiveness, and side effects.
Chest 1992;102(Suppl 4):S327-36.
3. Clagett GP et al. Antithrombotic therapy in peripheral
arterial occlusive disease. Chest 1992;102(Suppl
4):S516-28.
4. Antiplatelet Trialist’ Collaboration. Secondary prevention of vascular disease by prolonged antiplatelet treatment. BMJ (Clin Res Ed) 1988;296:320-31.
5. Antiplatelet Trialist’ Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy – I: prevention of death, myocardial infarction, and stroke by
prolonged antiplatelet therapy in various categories of
patients. BMJ 1994;308:81-106.
6. Arcan JC, Panak E. Ticlopidine in the treatment of peripheral
occlusive arterial disease. Semin Thromb Hemost
1989;15:167-70.
7. Balsano F et al. Ticlopidine in the treatment of intermittent claudication: a 21-month double-blind trial. J Lab Clin Med
1989;114:84-91.
8. Janzon L et al. Prevention of myocardial infarction and stroke
in patients with intermittent claudication; effects of ticlopidine. Results from STIMS, the Swedish Ticlopidine Multicentre
Study. J Intern Med 1990;227:301-8.
9. Elenco delle Note aggiornate e revisionate dalla CUF. BIF
2/98:6-7.
10. Gli antiaggreganti piastrinici nella prevenzione di eventi cardiaci e cerebrovascolari. BIF 2/2000:3-11.
11. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of
clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic
events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.
8.4. Terapia anticoagulante
Nei pazienti con AOP, la terapia anticoagulante non
migliora la distanza di marcia, né riduce il tasso complessivo di mortalità o previene eventi cardiovascolari
non fatali; può invece aumentare il rischio di eventi
emorragici maggiori (1).
Alla terapia anticoagulante non si dovrebbe pertanto
ricorrere di routine in caso di AOP, ma solamente quando si rendesse del tutto necessaria (ad esempio, quando
è eseguito un impianto di bypass) (2).
Bibliografia
cerebrovascolari, nonostante il trattamento antiaggregante con aspirina (9).
Va sempre ricordato che la ticlopidina può provocare effetti indesiderati di tipo ematologico anche molto
gravi, quali neutropenia (in circa il 2,3% dei pazienti
trattati) e porpora trombotica trombocitopenica
(1:1600-5000 pazienti) (10).
1. Cosmi B et al. Anticoagulants (heparin, low molecular
weight heparin and oral anticoagulants) for intermittent
claudication (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 4, 2001. Oxford: Update Software.
1. Managing peripheral arterial disease in primary care. DTB
2002;40(Suppl 1):S5-8.
8.5. Terapia della dislipidemia
Non esistono studi specifici che abbiano indagato l’effetto della terapia ipocolesterolemizzante su morbidità e
mortalità cardiovascolare in pazienti con AOP (1). La conclusione di una meta-analisi di studi randomizzati su 698
pazienti con arteriopatia periferica trattati con varie terapie
è che la gravità della claudicatio era ridotta dal trattamento ipolipemizzante (2). In un’analisi di sottogruppo, lo studio 4S ha evidenziato che ad una riduzione della colesterolemia con simvastatina corrispondeva una riduzione del
38% del rischio di comparsa di claudicatio o di una sua
progressione verso gli stadi più avanzati della malattia (3).
Nonostante la carenza di studi specifici, a tutti i pazienti con AOP dovrebbe essere proposto un trattamento
preventivo a lungo termine con una statina con l’obiettivo di abbassare il colesterolo totale al di sotto di 5
mmol/L, o del 20-25% qualunque sia il suo valore
attuale (o portare le LDL a valori inferiori a 3 mmol/L
o ridurle del 30%) (4-6). E questo perché l’AOP è quasi
sempre una spia di aterosclerosi generalizzata, ad alto
rischio di eventi cardiovascolari gravi.
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
1. Tierney S et al. ABC of arterial and vascular disease.
Secondary prevention of peripheral vascular disease. BMJ
2000;320:1262-5.
2. Leng GC et al. Lipid-lowering for lower limb atherosclerosis (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev
2000;2:CD00123 ELSEVIER.
3. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients
with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin
Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383-9.
4. Department of Health. Coronary Heart Disease: National
Service Framework (March 2000). Disponibile al sito:
http://www.doh.gov.uk/nsf/coronary.htm
(Accessibilità
verificata in luglio 2002).
5. Statin therapy – what now? DTB 2001;39:17-21.
6. Boyle R. DoH explains thinking behind national service
framework for coronary heart disease. BMJ
2000;321:1083.
8.6. Farmaci anticlaudicatio
Il farmaco ideale per il trattamento dell’AOP agli arti
inferiori dovrebbe dilatare i vasi diretti e collaterali soltanto nelle zone ischemiche, senza ridurre la pressione
arteriosa sistemica. Anche se ancora utilizzati, numerosi farmaci vasodilatatori1 proposti per il trattamento
dell’AOP non si sono dimostrati, in studi clinici, efficaci nell’aumentare il flusso di sangue negli arti inferiori
portando a remissione dei sintomi (1). E ciò dipende dal
fatto che le dimensioni dei vasi maggiori sono determinate dal processo aterosclerotico in atto e i vasi collaterali sono già di per sé massimamente dilatati (2). Nessuno dei farmaci vasodilatatori ha inoltre dimostrato di
possedere azione selettiva sui vasi sclerotici, essendo
piuttosto vero il contrario e cioè che sono i vasi indenni a risentire eventualmente di un’azione dilatante, con
il rischio di un’ulteriore sottrazione di sangue dalla
zona ipoperfusa (“furto”).
Nei pazienti con AOP è stato riportato che la pentossifillina2, un emoreologico, è in grado di migliorare la
deformabilità eritrocitaria anomala (3,4), di ridurre la
viscosità del sangue (5) e di diminuire la reattività piastrinica e l’ipercoagulabilità plasmatica (6). Su tale farmaco
sono stati condotti numerosi studi clinici, in alcuni dei
quali è apparso statisticamente più efficace del placebo
nel migliorare la deambulazione, mentre in altri tale beneficio non è stato riscontrato (2). Nella maggior parte degli
studi, anche i pazienti sottoposti a placebo hanno dimostrato un significativo miglioramento della distanza percorsa e questo fatto tende ad oscurare i benefici attribuibili al trattamento attivo (2). In base ad una revisione critica degli studi, si è giunti alla conclusione che il miglioramento reale della distanza percorsa attribuibile alla pentossifillina è spesso imprevedibile, può essere clinicamente non importante se paragonato agli effetti del pla-
cebo e, nella maggior parte dei pazienti, non giustifica la
spesa (7). La pentossifillina può avere un ruolo in rari
pazienti con claudicatio severa che non si impegnano a
sufficienza o non rispondono all’attività fisica (2).
Altri farmaci risultati inefficaci nel trattamento dell’AOP sulla base dei risultati di studi clinici controllati
e, in particolare della claudicatio e del dolore a riposo,
sono suloctidil, nifedipina, supplementi a base di olio di
pesce, e la terapia chelante con EDTA (acido etile diammino tetracetico) (2).
In definitiva, anche se i risultati di alcuni studi possono suggerire che taluni farmaci sono in grado di determinare un miglioramento più o meno significativo del
percorso di marcia, i risultati sono di solito modesti e
comunque sempre inferiori rispetto a quelli raggiungibili con l’attività fisica attuata sotto la direzione di
esperti, che offre ulteriori benefici di prevenzione e a cui
conviene sempre dare, quando possibile, la preferenza.
Bibliografia
Bibliografia
AGGIORNAMENTI
1. Coffman JD. Drug therapy: vasodilator drugs in peripheral
vascular disease. N Engl J Med 1979;300:713-7.
2. Weitz JI et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial
insufficiency of the lower extremities: a critical review.
Circulation 1996:94:3026-49.
3. Ehrly AM. Improvement of flow properties of blood: a new
therapeutical approach in occlusive arterial disease. Angiology 1976;27:188-96.
4. Angelkort B et al. Influence of pentoxifylline on erythrocyte deformability in peripheral occlusive arterial disease.
Curr Med Res Opin 1979;6:255-8.
5. Johnson WC et al. Treatment of claudication with pentoxifylline: are benefits related to improvement in viscosity?
J Vasc Surg 1987;6:211-6.
6. Angelkort B, Kiesewetter H. Influence of risk factors and
coagulation phenomena on the fluidity of blood in chronic
arterial occlusive disease. Scand J Clin Lab Invest Suppl
1981;156:185-8.
7. Radack K, Wyderski RJ. Conservative management of
intermittent claudication. Ann Intern Med 1990;113:13546.
9. Invio dallo specialista
I pazienti con improvviso peggioramento della sintomatologia (ad esempio, riduzione della distanza percorsa nella claudicatio) o segni di ischemia critica delle
gambe dovrebbero essere prontamente inviati dallo
specialista.
La rivascolarizzazione (mediante impianto di bypass o
angioplastica) è di solito richiesta in pazienti con ischemia critica degli arti; tale trattamento può prevenire
l’amputazione dell’arto e la conseguente disabilità.
L’intervento chirurgico è invece raramente indicato in
pazienti con sola claudicatio, in quanto sono a basso
rischio di amputazione maggiore nel futuro.▲
1 Buflomedil (Buflan®, Buflocit®, Flomed®, Flupress®, Irrodan®, Loftyl®, Pirxane®); Cicladelato (Ciclospamol®); Diidroergocristina (Defluina®, Diertina®, Difluid®); Naftidrofurile (Praxilene®); Papaverina (Papaverina Houdè®); Piribedil (Trivastan®); Raubasina
(Lamuran®); Xantinolo nicotinato (Complamin®, Vedrin®).
2 Pentossifillina (Trental®).
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
13
AGGIORNAMENTI
DA RICORDARE
L’arteriopatia obliterante periferica (AOP), di norma espressione di un processo aterosclerotico sistemico, non
è sufficientemente riconosciuta quale fattore di rischio di eventi vascolari gravi: almeno il 60% delle persone
con claudicatio sintomatica nell’arco di 10 anni decede per cardiopatia e quasi il 12% per ictus cerebrale.
Morbidità e mortalità dei pazienti con AOP possono essere ridotte con una diagnosi precoce da parte del medico di medicina generale e con varie strategie di intervento.
Il trattamento dell’AOP si pone in particolare tre obiettivi: ridurre i fattori di rischio importanti per la progressione dell’aterosclerosi sistemica; intervenire su sintomi specifici al fine di migliorare la capacità funzionale del
paziente; prevenire le complicazioni agli arti inferiori.
L’intervento medico dovrebbe comprendere consigli e trattamenti affinché il paziente smetta di fumare, svolga
regolare attività fisica, modifichi l’alimentazione, riduca il peso se eccessivo, curi scrupolosamente i piedi.
Il fumo è il fattore di rischio più importante per lo sviluppo e la progressione di AOP: smettere di fumare e non
riprendere è l’imperativo prioritario per i pazienti con tale patologia.
Sessioni di esercizi fisici di 30 minuti tre volte alla settimana, svolti con regolarità sotto la direzione di esperti,
migliorano significativamente la deambulazione limitata dalla claudicatio.
Gli interventi farmacologici dovrebbero essere innanzitutto finalizzati al controllo di altri fattori di rischio di
AOP, quali diabete mellito, ipertensione e ipercolesterolemia.
L’impiego degli antiaggreganti piastrinici, e in particolare di ASA a basse dosi, può modificare la storia naturale dell’AOP, ritardandone la progressione e la necessità di interventi di rivascolarizzazione, oltre a ridurre significativamente il rischio di infarto del miocardio e di ictus in pazienti ad alto rischio.
I farmaci proposti per il trattamento della claudicatio, quali vasodilatatori periferici, reologici o dotati di altro
meccanismo d’azione, non sembrano offrire benefici di grande utilità, e comunque la loro efficacia è sempre
inferiore a quella ottenuta con l’attività fisica.
14
BIF Gen-Apr 2002 - N. 1-2
Fly UP